【教育訓練】神經與肌肉系統:收縮與疲勞的機制 袖舒教練

本次內訓的主題有兩個:

(一)了解肌肉如何收縮與

(二)肌肉為什麼會疲勞的原因。

以下是袖舒教練為大家整理的資料,

讓我們繼續看下去吧!

肌肉收縮是因為附著在肌纖維上的運動單位(motor unit)傳送神經衝動,

而神經與肌肉的交接處稱為神經終板,

此時乙醯膽鹼便會釋出,

透過T管將神經衝動持續傳送到肌漿網,

使肌漿網釋出鈣離子。

鈣離子進一步與旋光素結合,

解除旋光素原本在肌動蛋白上的阻礙,

使肌凝蛋白與肌動蛋白得以結合,

產生橫橋,

進而達到肌肉收縮的機制。

 

因此可以發現神經衝動與訊號傳導是促使肌肉收縮的重要機制。

神經的電位透過上一個神經細胞的軸突(axon),

傳到下一個神經細胞,交接處稱為突觸(synapse),

再透過樹突(dendrites)將神經衝動沿著軸突向下傳遞。

 

而負責傳送讓肌肉產生動作的神經,

統稱為運動神經元,

運動神經元在肌纖維上會有數個附著點,

即運動單位,

不同神經衍生出來的運動單位,

也具有不同的特性,

例如:產生力量的大小、收縮速度的快慢與容易疲勞的程度,

而運動單位的徵招是規律地從只能產生最小力量的單位開始被使用,

當強度逐漸升高,

就會開始徵招可以產生更大力量的單位,

因此肌纖維的種類會隨著附著的運動單位不同,

而有不同的特性。

 

 

換句話說,

但負擔的重量、強度越高,

越需要徵招更多的動作單位,

然而當收縮持續維持時,

可以產生大力量的單位同時也容易疲勞,

從下圖可以發現隨著MVC的增加,

甚至達到100%的強度時,

不同部位的肌群可以持續收縮的時間都越來越短,

也顯示了力量大、爆發力型的運動單位容易疲勞的特性。

而當我們把x軸換成時間來看,

亦可發現當不同肌群要維持100% MVC的收縮時,

時間越長,

產生的力量也越來越弱,

即持續被徵招的運動單位越來越少。

 

因此可以簡單歸結肌肉疲勞可能有以下的原因:

(一)肌肉持續收縮、產生橫橋移動與回收鈣離子時,

都需要ATP的參與,

然而當能量逐漸耗盡,

鈣離子慢慢無法被回收回到肌漿網時,

橫橋便無法持續發生,

肌肉因此僵硬、產生疲勞。

(二)因為神經疲勞,

從中樞神經傳導的訊號越來越少,

能作用在運動單位上,

進而產生動作電位的訊號也越來越弱。

(三)神經細胞中,

突觸的敏感性也隨著神經疲勞越來越衰弱,

甚至開始產生抑制訊號的現象。

 

參考文獻:

Potvin JR, Fuglevand AJ (2017) A motor unit-based model of muscle fatigue.

PLoS Comput Biol 13(6): e1005581. https://doi.org/10.1371/ journal.pcbi.1005581

 

每次的內訓中,

教練們專注的神情,

蓄勢待發的準備著踴躍發問,

每次的討論都能激發出更多新的問題及想法,

讓學術報告也能在有趣的氣氛中渡過。

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