本次內訓的主題有兩個：

（一）了解肌肉如何收縮與

（二）肌肉為什麼會疲勞的原因。

以下是袖舒教練為大家整理的資料，

讓我們繼續看下去吧！

肌肉收縮是因為附著在肌纖維上的運動單位（motor unit）傳送神經衝動，

而神經與肌肉的交接處稱為神經終板，

此時乙醯膽鹼便會釋出，

透過T管將神經衝動持續傳送到肌漿網，

使肌漿網釋出鈣離子。

鈣離子進一步與旋光素結合，

解除旋光素原本在肌動蛋白上的阻礙，

使肌凝蛋白與肌動蛋白得以結合，

產生橫橋，

進而達到肌肉收縮的機制。

 

因此可以發現神經衝動與訊號傳導是促使肌肉收縮的重要機制。

神經的電位透過上一個神經細胞的軸突（axon），

傳到下一個神經細胞，交接處稱為突觸（synapse），

再透過樹突（dendrites）將神經衝動沿著軸突向下傳遞。

 

而負責傳送讓肌肉產生動作的神經，

統稱為運動神經元，

運動神經元在肌纖維上會有數個附著點，

即運動單位，

不同神經衍生出來的運動單位，

也具有不同的特性，

例如：產生力量的大小、收縮速度的快慢與容易疲勞的程度，

而運動單位的徵招是規律地從只能產生最小力量的單位開始被使用，

當強度逐漸升高，

就會開始徵招可以產生更大力量的單位，

因此肌纖維的種類會隨著附著的運動單位不同，

而有不同的特性。

 

 

換句話說，

但負擔的重量、強度越高，

越需要徵招更多的動作單位，

然而當收縮持續維持時，

可以產生大力量的單位同時也容易疲勞，

從下圖可以發現隨著MVC的增加，

甚至達到100%的強度時，

不同部位的肌群可以持續收縮的時間都越來越短，

也顯示了力量大、爆發力型的運動單位容易疲勞的特性。

而當我們把x軸換成時間來看，

亦可發現當不同肌群要維持100% MVC的收縮時，

時間越長，

產生的力量也越來越弱，

即持續被徵招的運動單位越來越少。

 

因此可以簡單歸結肌肉疲勞可能有以下的原因：

（一）肌肉持續收縮、產生橫橋移動與回收鈣離子時，

都需要ATP的參與，

然而當能量逐漸耗盡，

鈣離子慢慢無法被回收回到肌漿網時，

橫橋便無法持續發生，

肌肉因此僵硬、產生疲勞。

（二）因為神經疲勞，

從中樞神經傳導的訊號越來越少，

能作用在運動單位上，

進而產生動作電位的訊號也越來越弱。

（三）神經細胞中，

突觸的敏感性也隨著神經疲勞越來越衰弱，

甚至開始產生抑制訊號的現象。

 

參考文獻：

Potvin JR, Fuglevand AJ (2017) A motor unit-based model of muscle fatigue.

PLoS Comput Biol 13(6): e1005581. https://doi.org/10.1371/ journal.pcbi.1005581

 

每次的內訓中，

教練們專注的神情，

蓄勢待發的準備著踴躍發問，

每次的討論都能激發出更多新的問題及想法，

讓學術報告也能在有趣的氣氛中渡過。

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